 Die
sogenannte primäre Hämostase wird durch eine Vasokonstriktion
und eine sich schnell einleitende Verschließung durch Verengung der
Gefäße charakterisiert.
Die Adhäsion, also die Thrombozyten, die sich an die Gefäßwände
anlagern, wird zum Teil durch den Willebrandfaktor eingeläutet. Der
Rezeptor dabei ist das Glykoprotein Ib. Durch die Verformung der Plättchen
kommt es zu einem verstärkten Ca2+ - Einstrom.
Die daraufhin folgende Aggregation wird am besten durch ADP, das meistens
aus zerstörtem Gewebe ausströmt, ausgelöst. Das Gewebsthromboplastin,
das daraufhin aus dem Gewebe entweicht, bildet Fibrin. Dieses Fibrin hat über
verschiedene Zwischenfaktoren hinweg die Aufgabe die Thrombozyten zu verschmelzen.
Das Ca2+, das anschließend in die Thrombozyten geht, verwandelt die
Arachidonsäure in Endoperoxide und in Thromboxan.
Diese wiederum führen über ADP u.s.w. eine weitere Kontraktion
und Aggregation in dem betroffenen Gebiet durch.
Die sogenannte sekundäre Hämostase wird in zwei Systeme unterteilt,
das endogene und das exogene System. Als Ziel haben beide jedoch
eine gemeinsame Endstrecke, die aus folgenden Faktoren besteht: Xa, Va (das
durch Thrombin aktiviert wird), Phospolipoproteine und Ca2+ setzen sich
zu einem Enzymkomplex zusammen, welches nun das Prothrombin in Thrombin
umwandelt.
Charakteristika des endogenen Systems sind, dass der Faktor XII und Kallikrein
bilden Komplex bilden und so die Faktoren XI und IX aktivieren.
Die Charakteristika für das exogene System sind die verschiedenen
Lipoproteine, also das Gewebsthromboplastin, welches sich mit dem Faktor
VII verbindet, dadurch ein Enzymkomplex gründet und somit X in Xa überführen
kann.
Ikterus: Charakteristisch ist eine Gelbfärbung der
Haut durch die Einlagerung von Bilirubin. Dabei werden folgende Ikterusformen
unterschieden:
- hepatozellulärer Ikterus / mangelnde Verarbeitung des Bilirubins.
- hämolytischer
Ikterus / durch einen vermehrten Anfall an Bilirubin.
- Verschlussikterus
/ wird durch eine Stauung des Bilirubins charakterisiert.
Sichelzellanämie: Die Ursache für das Auftreten ist der Aminosäuretausch
innerhalb der Proteinkomponente des Hämoglobins. Dabei wird die Glutaminsäure
in der sechsten Position der beta-Kette durch Valin ersetzt.
Als Folge: Eine ungeklärte, höhere Resistenz gegenüber Malaria
in besonders von Malaria betroffenen Gebieten. Dies führt zu einer
besseren Selektionsentwicklung der negroiden Stämme.
Thalassämie: Quantitative Synthesestörungen der Proteinkomponente
des Hämoglobins führen zu einem verfrühten Absterben der
Erythrozyten. Dabei ist die häufigste Form die Thalassämie die
sog.: Cooley Anämie. Durch eine Störung der beta-Kette durch
eine Störung der Polypeptidkettenbildung wird diese Anämieform
verursacht.
|
