 Um
das Erregungssystem des Herzens zu verstehen, muss man sich zuerst einige
morphologische Strukturen anschauen, nämlich das Arbeitsmyokard mit seinen Fasern
an den Vorhöfen und Kammern und dazu begleitend die spezifischen Fasern
des Erregungssystems.
Bei der Erregung durch die Herzmuskelfaser handelt es sich um ein funktionelles
Synzytium, welches sich im nicht pathologischen Zustand auf dem Herzen verbreitet.
Diese Erregung hat eine Geschwindigkeit von ca. 1 - 2 m/s. Sie mündet, wie bei anderen Muskeln,
ihn einer Kontraktion des Muskels.
Der Erregungsursprung liegt dabei im Sinusknoten. Dieser Bereich befindet
sich rechten Atrium.
- Sinusrhythmus: 60 - 80 Schläge/Min.
- Atrioventrikularknotenrhythmus (AV-Knoten): 40 - 50 Schläge/Min.
- Kammerersatzrhythmus: 20 - 30 Schläge/Min.
Es
findet im Atrioventrikularknoten eine Verzögerung von ca. 90 ms statt.
Daraufhin überträgt sich die Erregung weiter auf die His-Bündel, anschließend
auf die Bündelschenkel zu den Purkinje-Fasern, die auf die Muskulatur
überleiten.
 Die Zellen, die dem Erregungsmechanismus zur Verfügung stehen, verfügen
über die Möglichkeit der automatischen Erregungsbildung. Dabei
nimmt die Frequenz in Richtung der Herzspitze deutlich ab.
Kommt es zu einem Erregungsabfall in einem Erregungsbereich, dann müssen
die nachfolgenden Erregungsbereiche (der nächstfolgende) seine Funktion
übernehmen. Dabei kann es selbstverständlich zu Herzrhythmusstörungen
kommen.
Um solche Ausfälle zu kompensieren, werden mittlerweile implantierte
Herzschrittmacher verwendet, die die Funktion eines gewünschten Erregungsknotens
(z.B.: Sinusknoten) übernehmen können. Dies funktioniert nach
dem gleichen Prinzip des elektrischen Stimulus der Herzmuskulatur.
Dieser elektrischen Erregungsform liegt das Aktionspotential (AP) zugrunde.
Beim Aktionspotenzial wird von einem gewissen Ruhepotential ausgegangen.
Dem Overshot, der bei ca.: 30 mV liegt, folgt eine Plateauphase, die charakteristisch
für die Herzmuskelzelle ist.
Es handelt sich bei dem Aktionspotential des Herzens um ein durch
die charakteristische Plateauphase bewirktes, langes Aktionspotential. Die Gesamtdauer
liegt bei 220 - 400 ms.
Damit solch ein Aktionspotential zustande kommen kann, müssen die verschiedenen
Ionenkanäle zusammenarbeiten. Dabei kommt es nicht nur auf die Entstehung
an, sondern auch auf die Gewährleistung der Plateauphase, die eine schützende
Funktion hat.
Das Aktionspotential lässt sich in folgende Phasen unterteilen.
- Ruhephase: hohe K+ -Leitfähigkeit.
- Aufstrichphase: Es findet ein Anstieg der Na -Leitfähigkeit statt;
dieser hat einen Anstieg der Na+ -Konzentration zur Folge; am Ende erfolgt eine Deaktivierung
der Na -Leitfähigkeit.
- Plateauphase: Es findet ein Anstieg der Ca-Leitfähigkeit statt;
dieser hat einen langsamen Anstieg der Ca++ -Konzentration zur Folge; simultan
dazu findet eine Reduktion der K+ -Leitfähigkeit statt.
- Repolarisation: Es findet eine Aktivierung spezifischer K-Kanäle
statt, verbunden mit einer Abnahme der Ca++ -Leitfähigkeit. Anschließend
erfolgt wieder ein Anstieg der K+ -Leitfähigkeit für die Ruhephase.
Dabei ist zu unterscheiden zwischen K-Kanälen, die bei der Depolarisation
inaktiviert werden und K-Kanälen, die aktiviert werden.
Wenn die Plateauphase des Aktionspotentials anhält, kann kein neues
Aktionspotential ausgelöst werden. Diese Zeit wird absolute Refraktärperiode
genannt. Später im Zyklus besteht die Möglichkeit einer Repolarisation
durch einen stärkeren Reiz. Diese Phase wird als relative Refraktärperiode
bezeichnet. Während der anschließenden Repolarisation kehrt die
Erregbarkeit zurück zum Status der Ruhephase.
Die Refraktärperiode hat als Ursache die Inaktivierung der Na+ -Kanäle
wodurch die die Na+ -Leitfähigkeit zurückgeht.
Durch diesen Schutzmechanismus, der sich in der Plateauphase zeigt, wird
die Pumpleistung des Herzens kontrolliert.
Das Herz kann nicht wieder einen neuen Rhythmus anfangen, bevor der bereits
angefangene nicht beendet ist. Dadurch werden Herzrhythmusstörungen,
die durch Überlappungen entstehen können, vermieden. Ein unkontrolliertes
Kreisen der Erregung wird durch die Verlängerung des Aktionspotentials
verhindert.
In den Schrittmacherzellen führt eine Spontandepolarisation zu einer
Depolarisation. Diese erfolgt im Anschluss an die Repolarisation. Kommt
es zu einer früheren Spontandepolarisation, dann verhindern die Refraktärperioden
eine weitere größere Verbreitung. Sie wird auch durch nicht spezifische
Kationen-Kanäle erleichtert, die zu einer diastolischen Depolarisation
führen können. |
