Kurzfristige Regulation
 Durch
Barorezeptoren bzw. arterielle Pressorezeptoren wird die kurzfristige
Regulation des arteriellen Blutdrucks vermittelt, welche im Aortenbogen
und im Karetissinus lokalisiert werden können. Die Anstiegssteilheit
der Blutdruckamplitude und die Höhe des arteriellen Mitteldrucks sind
ausschlaggebend für die Aktivität der Pressorezeptoren. Über
den N. glossopharyngeus bzw. N. vagus gelangen die Nervenimpulse zur ersten
zentralen Synapse im Nucleus tractus solitarii der Medulla oblongata. Über
polysynaptische Wege werden von hier aus die für die Sympathikus-Grundaktivität
verantwortlichen Neurone in der rostralen ventrolateralen Medulla oblongata
gehemmt und die präganglionären Neurone des N. vagus im Nucleus
ambiguus aktiviert. Zu einer Volumenzunahme der Kapazitätsgefäße
sowie zur Abnahme des totalen peripheren Widerstandes und des Herzzeitvolumens
kommt es bei plötzlichem Blutdruckanstieg. Der mittlere arterielle
Blutdruck kann konstant gehalten werden, da es sich insgesamt um einen geschlossenen
Regelkreis handelt. Die Atmung und der Muskeltonus sowie andere zentral gesteuerte
Funktionen können durch die Aktivität der arteriellen Pressorezeptoren
beeinflußt werden. An der Regulation des Blutvolumens sind die Pressorezeptoren
ebenfalls über den Einfluss auf das kapillare Filtrations-Reabsorptions-Gleichgewicht
beteiligt.
Es sind auch Dehnungsrezeptoren (A-Typ und B-Typ aus beiden Vorhöfen
des Herzens) an der kurzfristigen Kreislaufregulation beteiligt. Die Aktivierung
der B-Rezeptoren, die durch passive Dehnung der Vorhöfe ausgelöst
wird, führt zu einer Hemmung der Sympathikusaktivität (insbesondere
an den Nierengefäßen). Bei diesem eröhten venösen Angebot
kommt es auf diesem Wege zu einer Blutdrucksenkung. Die kardialen Dehnungsrezeptoren
spielen ebenfalls eine wichtige Rolle bei der langfristigen Volumenregulation.
So kann es zu einer Abnahme der Reninfreisetzung kommen, herbeigeführt
durch die Hemmung der renalen Sympathikusaktivität. Bei verstärkter
Entladung der kardialen Dehnungsrezeptoren kommt es dann auch zu einer Hemmung
der ADH-Sekretion. Die Rezeptoren leiten bei starker Dehnung und negative Chronotropen
wirken in den Vetrikeln zur Dilatation der Gefäße.
Bei Hypoxie führt die Erregung der arteriellen Chemorezeptoren zu
zwei wesentlichen Vorgängen: zu einer Zunahme des peripheren Widerstands durch
verstärkte sympathische, vasokonstriktorische Aktivität und zu einer
Abnahme der Herzfrequenz durch Aktivierung parasympathischer Neurone. Jedoch
kommt es zu einer Blutdrucksteigerung durch eine starke Widerstandserhöhung.
Eine Steigerung des Blutdrucks kann durch eine Mangeldurchblutung des Gehirns
ebenfalls herbeigeführt werden, da dies zu vasokonstriktorischen Reaktionen
führt (Ischämiereaktion).
Eine Umverteilung des Herzzeitvolumens (wobei der totale periphere Widerstand
geringfügig abnimmt) kann durch einen Anstieg des sich im Blut befindlichen
Adrenalins herbeigeführt werden, da das Adrenalin eine b-adrenozeptorenvermittelte
Dilatation der Skelettmuskelgefäße und eine a-adrenozeptorenvermittelte
Konstriktion der Haut- und Splanchnikusgefäße auslöst.
Durch Erregung der a-Adrenozeptoren führt Noradrenalin dagegen zu einer
Erhöhung des Strömungswiderstands.
Langfristige Regulation
Das wesentliche Prinzip für die langfristige Regulation des arteriellen
Blutdrucks stellt die Anpassung des Blutvolumens an die Gefäßkapazität
dar. Dies kann nur über die Kontrolle der renalen Flüssigkeitsausscheidung
geschehen. Eine verstärkte renale Flüssigkeitsausscheidung, welche
durch Zunahme des Blutdrucks herbeigeführt werden kann, endet in einer
Abnahme konsekutiv des Herzzeitvolumens und des Blutvolumens, wodurch es
dann zur Abnahme des arteriellen Blutdrucks kommt. Zu entgegengesetzten
Reaktionen kommt es, wenn man Blutdruck senkt. Neben den sympathischen Nierennerven
sind an dem renalen Volumenregulationssystem ebenfalls noch eine Reihe humoraler
Systeme und Hormone beteiligt. Hierzu gehören vor allem die aus dem
Herzen freigesetzten natriuretischen Peptide und möglicherweise das
renale Kallikrein-Kinin-System (führt zur starken Nierendurchblutung),
das Adiuretin (ADH aus der Neurohypophyse, durch die Dehnung der Vorhöfe
moduliert, mehr Wasserausscheidung), das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
(Aldosteron: wirkt auf die Niere; mehr Wasser und Na).
Kreislaufsteuernde Neurone in der Medulla oblongata üben primär
die zentrale Kontrolle des Kreislaufs aus. In der rostralen ventrolateralen
Medulla oblongata wird dann von sympatho-exzitatorischen Neuronen die kontinuierliche
Grundaktivität für die präganglionaren sympathischen Neurone
im Seitenhorn des Rückenmarks geliefert. Über einen polysynaptischen
Weg werden diese Neurone, neben zahlreichen aktivierenden Zuströmen
(Afferenzen von Mechanorezeptoren und Nozizeptoren, von arteriellen Chemorezeptoren,
von respiratorischen Neuronen und von höhergelegenen Abschnitten des
ZNS), durch die Afferenzen von den Pressorezeptoren inhibiert. Die von den
Pressorezeptoren über den Nucleus tractus solitarii kommenden Afferenzen
besitzen den stärksten Einfluss, während die präganglionaren
parasympathischen Neurone im Nucleus ambiguus, die das Herz innervieren,
weniger aktivierende Afferenzen besitzen. Bei Alarmzuständen
und Abwehrsituationen werden vom Hypothalamus kardiovaskuläre Reaktionen
ausgelöst, die Teil eines komplexen Reaktionsmechanismus mit motorischen
und hormonellen Komponenten sind. Von den medianen Anteilen des Zerebellums
lassen sich ähnliche kardiovaskuläre Reaktionen auslösen.
Diese Antworten werden durch die rostrale ventrolaterale Medulla und durch
den Nucleus tractus solitarii zu den kreislaufsteuernden Neuronen vermittelt.
Dies geschieht wahrscheinlich über Projektionen von Purkinje-Zellen.
Von der Hirnrinde werden Erwartungs- und Startreaktionen initiiert, die
durch zentrale Mitinnervation der kreislaufsteuernden Neurone ausgelöst
werden. Das Ganze hilft der Umstellung des Kreislaufs auf die
zu erwartende Leistung.
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