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Lokale Durchblutungsregulation

Ruhetonus

Einen unterschiedlichen Grundtonus wird durch Gefäße in den einzelnen Kapillargebieten ergeben. Dies erfolgt duch den basalen Tonus und einem sympathisch-adrenerg vermittelten Tonus. Die Ruhedurchblutung variiert dementsprechend. Noradrenalin, welches aus den Varikositäten freigesetzte wurde, wird zu annähernd 80 % wieder aktiv aufgenommen, der Rest enzymatisch abgebaut oder mit dem Kapillarblut abtransportiert. 1 -2 Impulse beträgt in Ruhe die Entladungsfrequenz der sympathisch konstriktorischen Fasern und führt bereits bei 8-10 Impulsen zu maximaler Konstriktion. Bei Absenkung der tonischen Entladungsfrequenz kommt es zur Vasodilatation. Die Abnahme der Durchblutung (sympathisch ausgelöste Konstriktion der kleinen terminalen Arterien und Arteriolen) bewirkt keine wesentliche Durchblutungsänderung im Myokard, im Gehirn und in der Lunge bei Sympathikusaktivierung, jedoch besonders stark in der Haut- und Skelettmuskulatur und weniger stark in der Niere und am Intestinaltrakt. Eine Flüssigkeitsverschiebung aus dem extravasalen in den intravasalen Raum kommt durch eine starke Konstriktion der Widerstandsgefäße zustande. Infolge der Abnahme des Venendrucks und aktiver Venokonstriktion kommt es bei einer Steigerung der sympathisch-adrenergen Aktivität zu einer Reduktian des venös gespeicherten Blutvolumens.

Ausgehend vom frontalen Kortex über sympathische, cholinerge, vasodilatatorische Fasern existiert möglicherweise beim Menschen sowie bei einigen Tieren ein System, welches in der Lage ist die Widerstandsgefäße der Skelettmuskulatur zu innervieren.

So kann man eine transiente Dilatation der Muskelgefäße in Stresssituationen auslösen und einen arteriellen Blutdruckanstieg verhindern. Für die Piaarterien, Koronararterien und die Vasomotorik der Genitalgefäße dürften die parasympathischen, cholinergen, vasodilatatorischen Fasern eine funktionelle Bedeutung haben. Eine Dilatation kommt in einigen Gefäßregionen auf indirektem Wege zustande, wenn man die parasympathisch-cholinergen Fasern aktiviert; dies wiederum geschieht durch Bildung und Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) aus den terminalen Nervenendigungen. NO kontrolliert vollständig die für die Erektion des Penis wichtige Dilatation der Arteriolen der Corpora cavernosa. Eine lokale Vasodilatation kann durch Reizung von Nozizeptoren in der Haut ausgelöst werden. Diese Reaktion soll dadurch entstehen, dass Erregungen nicht nur afferent (orthodrom) zum Rückenmark geleitet werden, sondern auch ohne Einschaltung einer Synapse über kollaterale Fasern efferent (antidrom) zu den Arteriolen des betreffenden Hautgebietes gelangen (sog.Axonreflex). Auf einen Axonreflex wird ebenfalls die durch Bestreichen der Haut mit einem spitzen Gegenstand ausgelöste Dreifachantwort (lokale Rötung, sich ausbreitende Rötung, Ödem) zurückgeführt.

Endothel

Die Konzentrationen der im Blut zirkulierenden, vasoaktiven Substanzen (Noradrenalin, ATP, Serotonin, ADP, Angiotensin II, Bradykinin) werden durch das Endothel moduliert, welches ebenfalls an der Regulation des Gefäßtonus durch Freisetzung und Bildung vasoaktiver Autakoide beteiligt ist. Stickstoffmonoxid (NO) spielt hierbei die wichtigste Rolle, da es eine Dilatation der kleinen Arterien und Arteriolen bewirkt, weil es schubspannungsabhängig freigesetzt wird.

Die myogen oder neurogen ausgelöste Vasokonstriktion kann dadurch abgeschwächt werden. NO hemmt ebenfalls das aus den sympathischen Varikositäten freigesetzte Noradrenalin. Mit Hilfe einer Ca2+- abhängigen NO-Synthase erfolgt die Bildung von NO im Endothel. Bei Schädigung des Endothels wird verstärkt Endothelin-1 freigesetzt.

Das Resultat aus verschiedenen lokalen Einflüssen ist die Autoregulation der Organdurchblutung. Durch die schubspannungsabhängige NO-Freisetzung wird die myogene Reaktion moduliert, die bei arteriellen Druckänderungen eine konstante Durchblutung in vielen Organstromgebieten (mit Ausnahme der Lunge) gewährleisten kann. Auf diese Weise erfolgt eine Anpassung der Durchblutung an den jeweiligen Bedarf der Gewebe. Aus der Dominanz der lokal-chemischen über die neurogenen Einflüsse resultiert die funktionelle Hyperämie, wobei an den terminalen Arterien und Arteriolen, die nicht mehr lokal-chemisch kontrolliert werden, die schubspannungsabhängige NO-Freisetzung die neurogen vermittelte Konstriktion aufhebt. Durch myogene, metabolische und endotheliale Mechanismen wird nach vorübergehender Unterbrechung der Blutzufuhr eine reaktive Hyperämie ausgelöst.

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