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Poxviridae

dsDNA, Lipoproteinhülle, 200-300nm groß einziger Virus der Lichtmikroskkopisch erkennbar ist!

Art : Orthopox-Viren/Vaccinia-Viren
Infektionsweg: Schmier- /Tröpcheninfektion, direkter Kontakt
Persistenz:
Krankheit:
Besonderheit: replizieren sich im Zytoplasma von epidermalen Zellen
Seit 1980 ausgestorben (WHO)
Nachweis:

Therapie:

Impfung: bis 1976 mit Vacciniaviren

Herpetoviridae

dsDNA , etherempfindliche Lipiddoppelschichtmembran , Im Zellkern verlaufende Replikation
Zell-Lyse oder latente Infektion
Übertragung bei allen durch direkte/indirekte Kontaktinfektion, diaplazentar

a -Familie

Art : HSV (Herpes-simplex-Virus) HSV 1= Herpes labialis
HSV 2= Herpes genitalis
Infektionsweg: Speichel, Urin, Stuhl oder mikroläsionen, diaplazentar
Persistenz: Ganglienzellen, nach vorhergegangener penetration der Nervenzellen
Krankheit: Bläschen , Keratitis
Komplikationen: Herpesencephalitis, Herpessepsis des Neugeborenen
Besonderheit: Rezidivneigung abhängig von der Immunlage und exogenen Faktoren, wie Sterß, Fieber, Sonnenstarhlen
Symptome erst nach ca. 6 Tagen
Infektiös: 1-10 Tag
Nachweis:

  1. Zellkultur aus Rachenspülwasser
  2. IMF spezifischer monklonalen Antikörper
  3. 4x IgM Tritter
Therapie: Aciclovir

Impfung:

Art : Varizelaa-Zoster-Virus (VZV)
Infektionsweg: Schmier- /Tröpcheninfektio der oberen Schleimhäute des Respirationstraktes, diaplazentar
Persistenz: Spinalganglien latente Persistenz (Auslöser der Herpes zoster)
Krankheit: Windpocken , Sternenhimmel-Exanthem, Inlkubationszeit von 12-21 Tagen
Zweitmanifestation : Gürtelrose(Herpes zoster)
Komplikationen: Pneumonie, Superinfekte, Enzephaliden
Besonderheit: Mensch einziger Träger von VZV
Gehäuft im Winter und Frühjahr
Virus gelang über die Blutbahn in die Haut
Exanthem erst an Kopf und Gesicht, bei H. zoster nur im Bereich des Dermatoms(Spinalganglion)
Infektiös: 2 Tage vor dem Exanthem und 5 Tage später
Nachweis:

  1. serologisch Tritteranstieg um das 4x (ELISA, KBR)
  2. spezifische IgM (ELISA)
  3. direkte IMF an Hautläsionen
Therapie: Aciclovir, VZV-immunglobulin

Impfung: lebenslange Immunität nach Erstkontakt

b -Familie

Art : Zytomegalie-Virus (ZMV) , Rießenzellbildung in fast allen Organen
Infektionsweg: , diaplazentar, peri-/post-partal (während der Geburt), Schmier- /Tröpcheninfektion
Geschlechtsverkehr, Bluttransfusion, Transplantation
Persistenz: Monozyten-Makrophagen System
Krankheit: Fieber, Allgemeinsymptomen, Pneumonie, Hepatitis, Renitis
In der Schwangerschaft : Ikterus, Hepato-Splenomegalie, Mikrozephlie, Skelettveränderungen, periventrikuläre Verkalkungen
Komplikationen: Enzephalitis, neurologische Symptome
Besonderheit: Virusausscheidung vor allem bei immunsupprimierten
Infektiös:
Nachweis: Stuhl, Urin, Vaginalsekret, Sperma, Muttermilch

Therapie: Vidarabin

Impfung: in Probe

g -Familie

Art : Epstein-Barr-Virus (EBV)
Infektionsweg: Speichel, diaplazentar
Persistenz: Oropharynxepithel
Krankheit: Morbus Pfeiffer, Lymphozytose, Fieber, Angina, Milz+Lymphknotenschwellung
Komplikationen: Burkitt-Sydrom, tumorigene Viren des Nasen-Rachen Raums
Besonderheit: chronische Form ?
Infektiös:
Nachweis:

  1. Paul-Bunell-Test, mit Schafserys.
  2. Lebertransaminasen erhöht

Therapie:

Impfung: lebenslange Immunität

Art : Humanes Herpesvirus 6 (HHV 6)
Infektionsweg: Speichel, Urin, Stuhl oder mikroläsionen, diaplazentar
Persistenz: lebenslang im Wirtsorganismus
Krankheit: Erythema subitum (Drei-Tage-Fieber) Säuglingen und Kleinkindern
Komplikationen:
Besonderheit: heilt folgenlos ab
Hepadnaviridae und HDV (Hepatitis-D)
DsDNA, mit Hülle, Human und Tier pathogen

Art : Hepatitis-B-Virus (HBV)
Infektionsweg: parenteral durch Blut+Sekrete, diaplanzentar
Persistenz: Hb C -AK lebenslang
Krankheit: Hepatitis B
Komplikationen: Leberzellkarzinom (chronisch)
Besonderheit: 0,5-1% Tod
5-10 % chronisch
Infektiös: Inkubationszeit von 2-6 Monaten Prodromalstadium allgemein und gastrointestinale Erkrankungen
Danach ikterische Phase, ca. 30 Tage dunkler Urin, heller Stuhl, gelbe Skleren
Nachweis:

  1. Hb s -Ag (Hülle) vor und nach der Infektion, bei chronischer Hepatitis auch nach 6 Monaten
  2. Hb C -Ag (Kernantigen), Hb e -Ag ist ein Abbauprodukt von Hb C -Ag und ein Marker für aktive Virusreplikation aktiv+chronisch
  3. Hb s -AK nach Infektion und Impfung,
  4. Hb C -AK sehr früh, persistieren lebenslang
Therapie: Interferon bei chronischen Formen

Impfung: Hepatitis B-Adsorbatimpfstoff(aktiv)
Hepatitis-D-Virus (HDV)
Infektionsweg: Nur in Koinfektion mit HBV
Krankheit: Hepatitis D Zelltoxisch
Besonderheit: ssRNA, keine Hülle
Nur in Koinfektion mit HBV
Süditalien, arabische Länder, Nordafrika
Infektiös: Inkubationszeit von 2-6 Monaten Prodromalstadium allgemein und gastrointestinale Erkrankungen
Danach ikterische Phase, ca. 30 Tage dunkler Urin, heller Stuhl, gelbe Skleren
Nachweis:

  1. direkte IMF bei Leberbiopsat
  2. ELISA IgM IgG
Therapie:

Impfung: Hepatitis B-Adsorbatimpfstoff(aktiv)
Adenovirdae
dsDNA, nicht umhüllt , aden= gr. Drüse
Art : Adenovirdae
Infektionsweg: Schmier- /Tröpcheninfektion, v.a. bei Kleinkindern
Persistenz:
Krankheit: Erkältungskrankheiten, Pharyngokonjunktividen, Keratokonjunktividen, atypisch Pneumonien, Durchfall
Komplikationen: -
Besonderheit: hoch kontaginös (ansteckbar)
Im ganzen Jahr , besonders im Winter
Epidemien oft in Kasernen und Kinderheimen
Infektiös:
Nachweis:

  1. Erreger im rachenspülwasser, Liquor, Konjuktivalsekret, Stuhl
  2. indirekt KBR, ELISA

Therapie: Therapie ist symptomatisch

Impfung:
Papovaviridae
dsDNA, nicht umhüllt , extrem Hitzebeständig
alle Papovaviren können benigne/maligne Tumore auslösen!
Art : Papillomavirus (HPV) / Polyomavirus
Infektionsweg: Schmier- /Tröpcheninfektion, Geschlechtsverkehr
Krankheit: papilla=Warze, Hautwarzen, anogenitalen Warzen und Atemwegspapillom
Komplikationen : HPV 16,18 und 32 Zervixkarzinom, zervikal Neoplasien, Gebärmutterhalskrebs
Besonderheit: alle Papovaviren können benigne/maligne Tumore auslösen!
Bei autosomal-dominanter Vererbung, ausgedehnte arzenbildung
Infektiös: Rezidive durch HPV-DNA in benachbartem Gewebe, Spontanheilung
Nachweis:

  1. Abstrich Portio und Zervix
  2. DANN-Hybridisierung
Therapie: laservaporisiert, kryochirurgisch

Impfung:
Parvoviridae
ssDNA , nicht umhüllt , die kleinsten DNA-Viren
Art : Parvovirus 19
Infektionsweg: fäkale-orale Schmier- /Tröpcheninfektion / parenteral
Persistenz: l
Krankheit: Erythema infectiosum (Ringröteln)
Komplikationen: 1) pränatale Infektiion ! Frühabort, aplastische Anämie, Hydrops fetalis, Fruchttod 2)Infektion in der Spätschwangerschaft ohne Komplikationen
Besonderheit: infizieren die erythropoetischen KM-Zellen
Rezeptor Blutgruppen-P-Antigen
Infektiös: 6-18 tage Inkubationszeit
Nachweis:

  1. IgM+IgG in ELISA
  2. Fruchtwasser+fetales Blut bei fetalem Infekt

Therapie: symptomatisch

RNA-Viren

Reoviridae

dsRNA , nicht umhüllt

Art : Rotavirus (humanpathogen)
Infektionsweg: fäkale-orale Schmier- /Tröpcheninfektion / parenteral
Persistenz: l

Krankheit: Inf. der Darmenterozyten mit gestörter Resorptionsleistung
Komplikationen: lebensbedrohlische Elektrolyt- und Wasserverlust und osmotische Diarrhoe
Besonderheit: nicht bakterielle Gastroenteritiden bei Säuglingen und Kleinkindern
Häufigste Todesursache in dieser Altersgruppe
Infektiös: 6-18 tage Inkubationszeit
Nachweis:

  1. serologisch mit ELISA, aus Stuhlprobe
  2. Elektronenmikroskopisch

Therapie: symptomatisch, Elektolyt- + Flüssigkeitssubstitution

Impfung:
Togaviridae - Rubellavirus
ssRNA , spikes-tragende Hülle
Alphaviren, Pestiviren, Rubiviren
Art : Rubella-Virus
Infektionsweg: Schmier- /Tröpcheninfektion
Persistenz:
Krankheit: Infektion des oberen Respirationstraktes mit Exanthem, selten Otitis, Enzephalitis, Endomyokarditis
Komplikationen: Rötelnembryopathie
Besonderheit: eine Rötel(Erst-)infektion in den ersten 16 Schwangerschaftswochen ist eine Indikation zum Abort
50% klinisch inapparent
Infektiös:
Nachweis:

  1. direkter Erregernachweis in Zellkultur aus Rachen-Nasen Sekret
  2. serologisch 1)Neutralisationstest 2)KBR 3)Hämagglutinationshemmungstest

Therapie: symptomatisch

Impfung: passive Impfung mit spezifischen Immunglobulinen lebenslange Immunität
Flaviviridae
ssRNA , Hämagglutininspikes, Hülle
Arthropoden dienen als Vektoren (Mücken, Zecken)
Art : Dengue-Virus
Infektionsweg: Stechmücke
Persistenz:
Krankheit: Fieber, Sachüttelfrost, Kopfschmerzen, erythematöse Gesichtsschwellung
Komplikationen : hämorrhagischer Dengue-Schock , Zweitinfektion, aktivierung des Komplementssystems, 15% Letalität
Besonderheit: Ostasien, Nordafrika, Amerika, Indien
Infektiös:
Nachweis:

  1. serologisch
  2. Anzucht in ellkultur

Therapie: symptomatisch

Impfung: nicht vorhanden
Art : Gelbfiebervirus
Infektionsweg: Stechmücke
Persistenz:
Krankheit: Fieber, Kopf-, Gliederschmerzen, Übelkeit
Komplikationen: Ausbreitung in die Organe Hepatitis, Nephritis, Muskelschmerzen, hämorrhagische Diathese
Besonderheit: Südamerika, Südafrika
Infektiös: Inkubationszeit von 6Tagen
Nachweis:

  1. klinische Bild
  2. serologisch Antigennachweis über ELISA, Antikörpernachweis

Therapie: symptomatisch

Impfung: attenuierte Viren, 10Jahre
Art : FSME-Virus
Infektionsweg: Zeckenbiß
Persistenz:
Krankheit: 1) gripeähnliche Allemeinsymptome
Komplikationen: 2) erneuter Fieberanstieg mit meningoenzephalitischen Symptomen (Paresen, Bewußstsein- Sensibilitätsstörungen)
Besonderheit: Osteuropa, Österreich, Süddeutschland
Vermehrung der Viren an der Bißstelle, gelangen in Lymphe und Blut
Sommer und Herbst
Infektiös: Inkubationszeit von 2 Wochen
Nachweis:

  1. Tritteranstieg
  2. ELISA IgM+IgG, direkte IMF

Therapie:

Impfung: Immunisierung mit Totimpfstoff ist möglich, P assive Immunisierung obsolent , provokation der FMSE
Art : Hepatitis-C-Virus (HCV)
Infektionsweg: Bluttransfusion
Persistenz:
Krankheit: Hepatitis C
Komplikationen: 1)chronische Form (Leberzirrhose) 2)primäres Leberzellkarzinom
Besonderheit: zytophatogene Wirkung

Therapie: a -Interferon

Impfung:
Paramyxoviridae
ssRNA, Lipidhaltige-Hülle mit Spikes
Hämagglutinin-Aktivität, teilweise Neuramindinase Aktivität
Art : Parainfluenzavirus (Typ1-4)
Infektionsweg: Tröpcheninfektion von Mensch zu Mensch
Persistenz: l
Krankheit: Infekte der oberen Luftwege 1)Typ 1-2 Pharyngitis, Rhinitis, Bronchitis + Bronchiolitis (Pseudo-Krupp) 2) Typ 3 kinder unter 1 Jahr Bronchiolitis und Pneumonie 3) bei Erwachsenen leicht katarrhalische Entzündungen
Komplikationen:
Besonderheit: aufgrund seiner Pathogenität wichtigster Virus im Säuglings. Kindesalter
Alle zwei jahre im winter unf Frühjahr
Infektiös: Inkubationszeit 3-6Tage
Nachweis:

  1. Isolation der Viren im Rachenspülwasser und Rachenabstrich
  2. Virus-Zucht in Zellkultur Hämadsorptiion, Hämagglutination und Hämolyse

Therapie: symptomatisch

Impfung: keine
Art : Mumpsvirus
Infektionsweg: Tröpcheninfektion und Kontaktinfektion
Persistenz:
Krankheit: Parotis epidemica (Mumps, Ziegenpeter), leichtes Fieber
Komplikationen: Befal des pankreas, Hoden, meningen
Besonderheit: vermehren sich in den Endothelien des oberen Respirationstraktes, von dort lymphogen und hämatogen in die Parotis
Infektiös: Inkubationszeit 2-3 Wochen

Nachweis:

  1. direkt mikroskopischer oder Kultureller nachweis
  2. serologisch IgG + IgM nach ELISA und KBR

Therapie: keine

Impfung: mit attenuierten Lebendvakzinen im 15 Monat und nach 6 Jahren
Nach Infektion lebenslange Immunität
Art : Masernvirus
Infektionsweg: aerogene Tröpcheninfektion
Persistenz:
Krankheit: Masern (Morbilli) und
Komplikationen: subakut skerosierende Panenzephalitis
Besonderheit: keine Neuraminidiase , aber Hämagglutinin und Hämolysin
Viren vermehren sich in den Mukosa-Zellen des oberen Respirationstraktes und den T-Lymphos induzieren so eine sek. Abwehrschwäche „Superinfekte“
Masern: respiratorischer Infekt, an der Mundschleimhaut kalkspritztartige Exantheme (Kopliksche Flecken)
Nach 10 jahren möglichkeit einer subakut skerosierende Panenzephalitis, infauste Prognose
Infektiös: Inkubationszeit 14Tage
Nachweis:

  1. klinisches Bild
  2. hämagglutinationshemmende oder neutralisierende Antikörper in ELISA , KBR

Therapie: symptomatisch

Impfung: passive Form, bis 6 Tage nach Exposition
Aktive Form, attenuierten Viren zusammen mit Röteln und Mumps ,im Alter von 15 Monaten und 6 Jahren, diese Form hinterläßt lebenslange Immunität
Art : Respiratory-Syncytial-Virus (RSV)
Infektionsweg: Aerosole oder Schmierinfektionen, epidemieartig
Persistenz:
Krankheit: Pneumonien und Brochiolitiden im Säuglingsalter
Schnupfen beim Erwachsenen
Besonderheit: infizieren den unteren Respirationstrakt
Infektiös: Inkubationszeit 5 tage
Nachweis:

  1. direkt aus Nasensekret, Sputum, rachenspülwasser
  2. serologisch KBR, ELISA

Therapie: symptomatisch

Impfung: nie vollständige Immunisierung
Orthomyxoviridae – Influenzavirus A und B
SsRNA, Lipidhülle
Hämagglutinin- und Neuraminidase-Antigene, Hämagglutinin-Spikes (H-Antigen) Bindung der Viren an denRezeptor und Neuraminidase-Spikes (N-Antigen) zum verlassen der neugebildeten Viren
Art : Influenzavirus A und B
Infektionsweg: Tröpcheninfektion
Persistenz: l
Krankheit: Grippalerverlauf, durch die sek. Infektionen , letaler Verlauf möglich
Komplikationen: Myokarditiden und ZNS-Infektionen
Besonderheit: wird in Subtypen A,B,C unterteilt, da es verschiedene Nukleoprotein und Matrixprotein Eigenschaften besitzt
Schädigung des Flimmerepithels des Respirationstraktes 2) Störung der Funktion der Makros, B- und T-Lymhos Superinfekte
Infektiös:
Nachweis:

  1. direkt Nasen-Rachen Abstrich, Virusantigen kann nachgewiesen werden
  2. KBR, ELISA erst nach 3 Wochen positiv
Therapie: symptomatisch, nur bedingt Amantadinhydrochlorid

Impfung: Totimpfstoff nur prohylaktisch
Epidemien: A-Influneza, alle 2-3 jahre mit schweren krankheitsbildern
B-Influneza, alle 3-6 Jahre
Pandemien (über die Kontinete hinweg), alle 10-20 Jahre, basieren aud Antigenshift zwischen zwei subtypen, so entsteht eine neuer Virus, für den noch keine Antikörper vorliegen

Rhabdoviridae

SsRNA, Lipidhülle mit Spikefortsätzen und ätherempfindlich
Weltweit , Außnahme GB
Art : Rabiesvirus =Tollwut (Rabies, Lyssa)
Infektionsweg: infektiöser Speichel von Wildtieren
Persistenz: l
Krankheit: Tollwut
Komplikationen:
Besonderheit: unbehandelt 100% Letalität
Nach Vermehrung in den Muskelzellen gelangen die Viren entlang der peripheren Nerven zum RM und dem Gehirn, dort erneuern sie sich selbst, danach Infektion des Pankreas und der Speicheldrüsen
Aggression, Depression, Jucken, Brennen Lähmungen
Infektiös: Speichel des Infizierten ist hochinfektiös, Inkubation 20 Tage
Nachweis:

  1. Diagnose basiert auf der Untersuchung des Tieres
  2. unmittelbarer Nachweis von Negrikörperchen (Einschlußkörper)
Therapie: Versuch der passiven Immunisierung

Impfung:
Bunyaviridae
SsRNA, ohne Hülle
Tropen und Subtropen
Hämorrhagisches Fieber, mit Beteiligung des ZNS und der Nieren
Art : Hantaan-Viren (Nairovirus Untergruppe der Bunyaviren)
Infektionsweg: Inhalation der virushaltigen ExkrementeRatten und Mäuse (Mücke und Zecken)
Persistenz: l
Krankheit: Epidemische hämorrhagisches Fieber / Nephropathia epidemica
1) febrille Phase 2) hypotensive Phase 3) oligurische (hämorrhagische)Phase 4) polyurische Phase 5) Rekonvaleszens
Besonderheit:
Infektiös: Inkubationszeit von 12-24 Tagen
Nachweis:

  1. ELISA oder IMF von IgM
  2. direkt im blut

Therapie: symptomatisch

Impfung: nicht möglich
Arenaviridae – Lymphozytäre Choriomeningitis-Virus (LCM)
Sandige Körnchen imponieren sich in Ribosomen der Wirtszelle, im inneren der Virionen
Art : LCM-Virus
Infektionsweg: aerogen durch Inhalation der Exkremente von Mäusen, Hamstern, Fledermäuse
Direkt von Menschen zu Menschen
Persistenz:
Krankheit: Lassa-Fieber
Komplikationen: in Folge der Enzephalitis, neurologische Symptome
Besonderheit: 5-10 Tage nach Infektiongrippeähnliche Symptome (Fieber, Kopfschmerzen, Gliederschmerzen, Schüttelfrost), Lichtscheu, Dysästhesien
Oder als Meningitis, Meningoenzephalitis imponieren
Pränatale Infektion führt zu Fruchtschäden
2-3 Wochen späterParotitis, Orchitis, Arthralgie
normalerweise folgenlos!
Infektiös:
Nachweis:

  1. direkt im Blut und Liquor
  2. KBR, IMF

Therapie: symptomatisch

Impfung: nicht möglich

Retroviridae'
SsRNA, mit Hülle und 8nm langen Rezeptoren aus Glykoproteinen
Die einzigen tumorigenen RNA-Viren !
Reverse Transkriptase die, die Virus-RNA in dsDNA transkribiert
Art : HIV 1-2
Infektionsweg: paraenteral mit Körperflüssigkeiten, perinatal und intrauterin
Persistenz: in Makrophagen über einen langen Zeitraum
Krankheit: AIDS
Komplikationen: Karposi-Syndrom, Malignome, opportunistische Infekte
Besonderheit: befallen CD4-Zellen, die durch den lytischen Zyklus und durch Aktivierung zytolytischer T-Zellen zerstört werden verminderte Interleukin Produktion
Infiltration von NZ, hirnorganische Veränderungen
Infektiös: Inkubationszeit 6-10 Jahre
Nachweis: 1)spezifische AK in ELISA + Western-Blot, Test wird erst nach 6 Wochen positiv
Diagnostische Lücke (Fenster), ein Teil der Infizierten entwickeln für einen gewissen Zeitraum keine AK

Therapie: Azidothymidin ¯ der HIV-Replikation, Proteaseninhibitoren, palliativ die opportunistischen Infektionen.

Impfung: keine
Besitzen zwei identische RNA Stränge, Kernprotein p9, rev. Transkriptase p66 und eine Endonuklease.
Das Nukleokapsid ist aus einer äußere und innere Hülle p17+p24 aufgebaut, das wiederum von einer Lipidschicht umhüllt ist gp41 und gp120
Art : Human T-Zell-Leukämie-Virus (HTLV-1)
Infektionsweg: Geschlechtsverkehr, Muttermilch, Transfusionen, Vektoren?
Persistenz:
Krankheit: T-Zel-Leukämie, Lymphosarkom, kutane T-Zell Lymphome
Komplikationen: Haarzelleukämie
Besonderheit:
Infektiös: Inkubationszeit ca 20 jahre
Nachweis:

Therapie:

Impfung:
Picornaviridae
SsRNA, keine Hülle
Art : Polioviren (Typ1 ­ Pathogenität)
Infektionsweg: Mensch zu Mensch, fäkal-oral, Schmier- Schmutzinfektion, Tröpfcheninfektion
Persistenz:
Krankheit: aborative/katarrhalische(flüssigkeits absonderung) Erkrankung, allgemeine Symptomatik
Komplikationen: paralytische Poliomyelitis , Nackensteifigkeit, schlaffe Lähmung
Besonderheit: keine Kreuzimmunitäten der einzelnen Stämme
Primäre Vermehrung in Rachen-Dünndarmschleimhaut, infizieren dann die motorischen Vorderhornzelen des RM , wo sie sich wieder vermehren und die Zellen lysieren
95% aller Infekte klinisch ¯ , ca 4% minor illness, ca 1% major illness paralytische Poliomyelitis
Infektiös: 5 Monate über den Darm ausgeschieden

Nachweis:

  1. direkt aus Rachen-Stuhl
  2. serol. Neutralisationstest , KBR

Therapie: symptomatisch

Impfung:
Art : ECHO-Viren / Coxsackie-Viren
Infektionsweg: fäkal-oral, Tröpfcheninfektion
Persistenz:
Krankheit: 60% klinisch ¯ , Fieber mit einhergehenden Infekten
Komplikationen: Meningitiden+Myokarditis
Besonderheit: weltweit, im Sommer + Herbst
Vor allem Kinder, Erwachsene über 45 sehr selten
Infektiös: Inkubationszeit 1-2 Wochen
Nachweis:

  1. Anzucht der Viren aus Blut, Liquor, Fäces, rachen
  2. serol. ELISA + Neutralisationstest spezifischer AK

Therapie: symptomatisch

Impfung:
Art : Rhinoviren
Infektionsweg: Schmier- , Tröpfcheninfektion
Krankheit: Schnupfen
Komplikationen: Superinfekte + bestehende Infekte werden begünstigt
Besonderheit: Herbst+Frühjahr
Vermehren sich im Respiratiostrakt
Infektiös: Inkubationszeit 1 Tag
Nachweis: 1)nicht nötig

Therapie: symptomatisch

Impfung: kurzanhaltende Immunität
Art : Hepatitis-A-Virus (HAV)
Infektionsweg: fäkal-oral, Trinkwasser+Lebensmittel
Persistenz:
Krankheit: Hepatitis A, ikterischer Verlauf
Komplikationen: chronisch / fulminanter Verlauf ¯
Besonderheit: Leberzellschäden, durch zytotoxische Lymphozyten (wegen veränderter Oberfläche)
Infektiös: mit dem Stuhl ausgeschieden, Inkubationszeit 2-6 Wochen
Nachweis: 1)ELISA IgM + IgG
2)PCR ­ Sensitivität

Therapie:

Impfung: lebenslange Immunität, aktiv Impstoff
Caliciviridae ( Klassifizierung noch nicht anerkannt)
SsRNA, keine Hülle
Art : Hepatitis-E-Virus (HEV)
Infektionsweg: fäkal-oral, Trinkwasser+Lebensmittel
Krankheit: Hepatitis E
Komplikationen:
Besonderheit: Indien
Leberzellschäden, durch zytotoxische Lymphozyten (wegen veränderter Oberfläche)
(Hepatitis-A ähnliche Symptomatik)
bei schwangeren Frauen verläuft die Infektion tödlich, (aber keiner hat Ahnung)
Virus nicht eindeutig charakterisiert, daher kein Nachweis etc.

Prionen

Art : Prionen (Eiweißmoleküle)
Krankheit: Creuzfeld-Jakob-Erkrankung. BSE
Komplikationen:
Besonderheit: neurodegenerative Erkrankung, spongiforme Enzephalopathie
Familiär gehäuft im höheren Alter, Europa 0,05-0,1 Inzidens
Hohe Ressistenz gegenüber UV-Strahlen, Röntgen-Stahlen, Hitze, Formalin
ZNS- Manifestation , Lähmung, Ataxie, progressive Demenz, Tremor Myoklonus
Nach 6 Moanten bereits schwere Demenz
Infektiös: Inkubationszeit von 4 Monaten bis 3 Jahre, zu einer subakuten spongiösen Enzephalopathie.

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